segunda-feira, 17 de julho de 2017

Suplementação de cálcio não aumenta o risco de doenças cardiovasculares

O cálcio é um mineral essencial para a prevenção da osteoporose pois é o componente principal do nosso tecido ósseo - nosso esqueleto abriga 99% dos nossos estoques de cálcio. A fonte preferencial de cálcio deve ser a alimentar, mas naqueles pacientes que não conseguem alcançar as  necessidades diárias apenas com as fontes dietéticas esta indicada a reposição através de suplementos.


Há muito tempo é discutida a segurança relativa da suplementação de cálcio, alguns pacientes (e mesmo alguns médicos) ainda ficam na dúvida quanto à segurança do uso desses suplementos baseados em informações publicadas há alguns anos atrás que relacionavam o uso do cálcio com um aumento no risco de doenças cardíacas e cerebrovasculares. Entretanto, diversas análises posteriores mostraram que os suplementos de cálcio, com ou sem vitamina D NÃO afetam negativamente os desfechos de doenças cardiovasculares em pacientes de ambos os sexos.

E qual seria a razão desses resultados opostos entre os diferentes estudos? A explicação é que os trabalhos que anteriormente relacionaram o cálcio com aumento do risco cardíaco não tiveram como foco principal, no início do estudo, fazer essa relação, sendo assim, esse foi um achado de certa forma ocasional o que prejudica as conclusões específicas quanto à associação entre o uso do cálcio e o maior risco de infarto e/ou derrame. Depois de publicados esses dados sugerindo riscos na associação, diversos pesquisadores se propuseram a fazer pesquisas para estudar especificamente os riscos da suplementação do cálcio. Um desses estudos, realizados com uma coorte britânica, avaliou mais de meio milhão de pessoas e não demonstrou aumento do risco cardíaco com a suplementação, confirmando a segurança da reposição. Os pesquisadores corrigiram os dados para possíveis fatores de confusão, incluindo a idade, índice de massa corporal e uso de diversas medicações e os resultados permaneceram os mesmos, ainda que os participantes tivessem história de doença cardiovascular no início do estudo.

Sociedades médicas nacionais e internacionais dedicadas ao estudo da osteoporose adotam em suas diretrizes a posição de que o cálcio, independente se de fonte alimentar ou de suplementos, com ou sem vitamina D, não está relacionado com risco de doença cardiovascular, cerebrovascular ou mortalidade por todas as causas. À luz das evidências disponíveis até a data, a ingestão de cálcio, desde que não exceda o nível de consumo máximo tolerável (definido pela Academia Nacional de Medicina como 2000 a 2500mg/d) deve ser considerada segura do ponto de vista cardiovascular. 

Lembrando sempre que a obtenção de cálcio a partir de fontes alimentares é sempre a preferida, mas o cálcio suplementar pode ser usado com segurança para corrigir eventuais insuficiências na ingestão. Sendo assim, a interrupção do cálcio suplementar por razões de segurança não é necessária e pode ser prejudicial à saúde dos ossos naqueles pacientes com baixo consumo de cálcio alimentar e que tenha indicação de reposição para prevenção e/ou tratamento de doenças ósseas, como a osteoporose.


FONTES:
1. Lack of Evidence Linking Calcium With or Without Vitamin D Supplementation to Cardiovascular Disease in Generally Healthy Adults: A Clinical Guideline From the National Osteoporosis Foundation and the American Society for Preventive Cardiology – Kopecky SL; Bauer DC; Gulati M; Nieves JW; Singer AJ, Toth PP; Underberg JA; Wallace TC; Weaver CM. Ann Intern Med. 2016 Dec 20;165(12):867-868. doi: 10.7326/M16-1743. 
2. Calcium and vitamin D supplementation are not associated with increased risk of ischaemic cardiac events: results from UK Biobank – Harvey NS; D’Angelo S; Paccou J;  Edwards M; Petersen SE; Cooper C. Osteoporos Int (2016) 27(Suppl 1): 79


Fernanda M. Fleig
Médica Endocrinologista 
CREMERS 33785 / RQE 28970
https://www.facebook.com/fernanda.endocrinologista/

quinta-feira, 13 de julho de 2017

Osteoporose parte 2: diagnóstico e tratamento

Como já foi dito no texto anterior, a osteoporose é uma doença silenciosa e que raramente apresenta sintomas até que ocorra uma fratura. A dor pode acontecer em consequência de uma fratura que, muitas vezes, ocorre espontaneamente, isto é, sem história de um trauma prévio. Os locais mais comuns de fratura são no fêmur, coluna vertebral e punho. Às vezes o osso fica tão fraco que pode haver um achatamento da vértebra levando a um encurvamento da coluna e diminuição da altura do paciente. Informações sobre fatores de risco e prevenção podem ser lidos no texto anterior publicado aqui no blog, hoje conversaremos sobre diagnóstico e tratamento!


DIAGNOSTICO

O diagnóstico precoce da osteoporose é feito através do exame de Densitometria Óssea. A realização desse exame está indicada nos seguintes casos: 

-Mulheres com idade igual ou superior a 65 anos e homens com idade igual ou superior a 70 anos, independentemente da presença de fatores de risco; 
-Mulheres na pós-menopausa e homens com idade entre 50 e 69 anos com fatores de risco para fratura; 
-Mulheres na perimenopausa, se houver fatores de risco específicos associados a um risco aumentado de fratura, tais como baixo peso corporal, fratura prévia por pequeno trauma ou uso de medicamento de risco bem definido; 
-Adultos que sofrerem fratura após os 50 anos; 
- Indivíduos com anormalidades vertebrais radiológicas;  
- Adultos com condições associadas a baixa massa óssea ou perda óssea, como artrite reumatoide ou uso de glicocorticoides na dose de 5 mg de prednisona/dia ou equivalente, por período igual ou superior a 3 meses.

O resultado do exame é dado comparando a densidade óssea do paciente com uma população de adultos jovens do mesmo sexo (valor que representa a massa óssea máxima, também chamada pico de massa óssea), a relação entre os dois valores, expressa em número de "desvios-padrão" (DP), é chamada de índice T (T score). Em termos mais simples, o T score descreve a diferença entre a massa óssea atual do paciente e a massa óssea da população de adultos jovens. De acordo com o valor obtido, geralmente, na coluna lombar e fêmur, classificamos o paciente da seguinte forma:

T score<-2,5DP = osteoporose
T score entre -1,0 e -2,5 = osteopenia
T score > -1,0 = densidade óssea normal

Exames laboratoriais também poderão ser feitos na dependência da gravidade da doença, idade de apresentação e presença fraturas, com o objetivo de excluir doenças que possam mimetizar a osteoporose e elucidar as causas e gravidade da doença.

TRATAMENTO

O tratamento é realizado com o objetivo de prevenir a perda óssea adicional e reduzir o risco de fraturas. Como a osteoporose pode ter diferentes causas, é indispensável determinar o que provocou a condição, antes de propor o tratamento! O tratamento da osteoporose passa por medidas não farmacológicas e farmacológicas, são elas:

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS

1.Atividade física regular: importante tanto na prevenção quanto na doença já estabelecida já que a força que os músculos exercem sobre os ossos é capaz de preservar e até aumentar a densidade mineral óssea e também porque a atividade física regular pode ajudar a prevenir as quedas que ocorrem devido a alterações do equilíbrio e diminuição de força muscular e de resistência. 

2.Prevenção de quedas: medidas para a prevenção de quedas devem ser adotadas, principalmente nos pacientes mais idosos. Essas medidas devem incluir:
- Evitar deixar obstáculos no chão (fios, objetos, tapetes soltos); 
- Evitar o uso de calçados com solado liso ou soltos; não andar em locais pouco iluminados e com chão molhado;
- Utilizar corrimão; 
- Não guardar objetos em prateleiras altas;
- Colocar banco de plástico dentro do boxe para, sentado, lavar os pés. 
- Se possível instalar piso antiderrapante na cozinha e no banheiro.
- Colocar corrimão e barras de apoio próximos à cama, ao vaso sanitário e dentro do boxe do banheiro.
- Quando acordar à noite, esperar alguns minutos antes de levantar para ir ao banheiro ou tomar água, principalmente se estiver usando remédio que provoque tontura.
- Corrigir distúrbios visuais e auditivos

3.Suspender tabagismo e evitar consumo excessivo de álcool

4.Manter consumo de cálcio: recomenda-se uma ingestão equivalente a pelo menos 1200mg/d de cálcio que deveria, idealmente, ser adquirido através da dieta (veja na tabela abaixo as principais fontes de cálcio). Caso o consumo seja inferior a isso, o cálcio deve ser suplementado 

5.Manter aporte adequado de vitamina D: a vitamina D influencia não só a absorção do cálcio e a saúde óssea como também o desempenho muscular, equilíbrio e risco de queda. Recomenda-se a ingestão diária de 800-1.000 UI de vitamina D para adultos com 50 anos ou mais. Embora alguns alimentos contenham vitamina D (vide tabela), a biodisponibilidade é baixa e a nossa principal fonte de vitamina D acaba sendo através da exposição solar. Idealmente deveríamos nos expor ao sol por pelo menos 15 minutos com braços e pernas expostos, sem protetor solar, antes das 10 horas ou após as 16 horas, exceto se contra-indicação dermatológica. Quando a exposição solar não for suficiente está indicada a suplementação.

Valores aproximados de cálcio e vitamina D em algumas fontes alimentares
CLIQUE PARA AUMENTAR O TAMANHO DA TABELA

MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Existem várias classes de medicamentos que podem ser utilizados de acordo com o quadro clinico de cada paciente. Independente da classe utilizada, é fundamental garantir o aporte adequado de cálcio e vitamina D a todos os pacientes. A escolha da medicação também deve levar em consideração os efeitos adversos dos medicamentos, comorbidades existentes, condição socioeconômica do paciente e esquema posológico.

O tratamento de primeira linha no tratamento da osteoporose é feito com os bisfosfonados, que são a classe de medicação com mais informações em termos de efetividade e segurança a longo prazo, sendo os principais representantes da classe o alendronato de sódio e o risedronato de sódio. Para aqueles pacientes que não toleram as medicações por via oral temos a opção do pamidronato, administrado por via venosa

Outras medicações como os moduladores seletivos do receptor estrogênico (Raloxifeno), PTH recombinante (teriparatida) ou anticorpos monoclonais (Denosumab) são usados menos frequentemente, normalmente quando o paciente não tolera, tem contraindicação ou falha com o tratamento com bisfosfonados ou em alguns casos de osteoporose grave. A terapia de reposição hormonal (TRH) nas pacientes pós-menopáusicas não está indicada apenas para o tratamento da osteoporose mas, naquelas pacientes que tem indicação de TRH (por sintomas vasomotores – fogachos - por exemplo) o risco de fraturas reduz.

Concluindo...
A osteoporose é uma doença global e extremamente prevalente, que pode acometer homens e mulheres principalmente após os 50 anos de idade. Além das fraturas, que podem ser potencialmente graves, a osteoporose também aumentam a mortalidade. A prevenção é fundamental, mas para aqueles que já tem a doença existem tratamentos eficazes para reduzir o risco de fraturas. Caso você tenha algum fator de risco para a osteoporose ou já tenha a doença estabelecida, procure um endocrinologista!! Ele poderá avaliar seu quadro clinico, ver a necessidade de realização de exames complementares e indicar tratamento medicamentoso se necessário.

FONTES
SBEM - https://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-osteoporose/
UpToDate - Overview of the management of osteoporosis in postmenopausal women. Harold N Rosen, Marc K Drezner, MD
International Osteoporosis Foundation (IOF) - https://www.iofbonehealth.org/
Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas – Osteoporose. Ministério da Saúde


Fernanda M. Fleig
Médica endocrinologista
CREMERS 33785/ RQE 28970
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segunda-feira, 10 de julho de 2017

Osteoporose parte 1: números, fatores de risco e prevenção

A osteoporose é uma doença que se caracteriza pela redução da densidade e da qualidade dos ossos, que se tornam mais porosos e frágeis, aumentando o risco de fratura. O grande problema da osteoporose é que a perda de osso ocorre de forma silenciosa e progressiva e, muitas vezes, não há sintomas até a primeira fratura ocorrer. As complicações clínicas da osteoporose incluem não só fraturas, mas também dor crônica, depressão, deformidade, perda da independência e aumento da mortalidade.


Nosso esqueleto é um tecido vivo e em constante mudança. Desde o momento do nascimento até a idade adulta, os ossos estão se desenvolvendo e fortalecendo em um perfeito equilíbrio entre a reabsorção e a formação óssea. Entretanto, à medida que envelhecemos, pode ocorrer um desequilíbrio nesse sistema, ocorrendo mais  reabsorção que formação óssea, levando ao enfraquecimento dos ossos (osteopenia) até que eles se tornem mais porosos, quebradiços e propensos a fratura (osteoporose). O equilíbrio entre a reabsorção e a deposição óssea é determinado pelas atividades de dois tipos principais de células, chamados osteoclastos e osteoblastos, que são fortemente reguladas pela ação de alguns hormônios, principalmente o estrogênio. Como o estrogênio está presente numa quantidade bem maior nas mulheres são elas as mais atingidas pela doença, uma vez que na menopausa os níveis de estrogênio caem bruscamente

Vamos a alguns números da doença...

NO BRASIL
- Estima-se que dez milhões de brasileiros sofram de osteoporose, sendo que uma a cada 4 mulheres acima dos 50 anos desenvolve a doença
- Ocorrem cerca de 2,4 milhões de fraturas por ano decorrentes da osteoporose, sendo que 200.000 pessoas morrem todos os anos no país em decorrência destas fraturas.
- Nove em cada 10 mulheres brasileiras não consomem a quantidade adequada de cálcio para manter uma boa saúde dos ossos. Para homens e mulheres acima dos 50 anos, a recomendação para a ingestão diária de cálcio é em torno de 1.200 mg por dia
- Só em 2010, o SUS gastou aproximadamente R$ 81 milhões para a atenção aos pacientes portadores de osteoporose e vítimas de quedas e fraturas

NO MUNDO
- De acordo com a Organização Mundial de Saúde, 13% a 18% das mulheres e 3% a 6% dos homens acima de 50 anos sofrem com a osteoporose.
- Ocorrem 9 milhões de fraturas por osteoporose por ano, o que significa uma fratura a cada 3 segundos!
- Uma em cada 3 mulheres e um em cada 5 homens acima dos 50 anos terá uma fratura decorrente da osteoporose
- Embora seja uma doença prevalente, estima-se que apenas um em cada quatro pacientes com fraturas recebam o tratamento adequado.
- Nas mulheres com mais de 45 anos, o número de dias passados em hospitais por causa de fratura em função da osteoporose é superior ao induzido por doenças como diabetes e infarto do miocárdio
- Aproximadamente 5% dos indivíduos que apresentam fratura de quadril morrem durante a internação hospitalar, 12% morrem nos 3 meses subsequentes e 20% morrem no ano seguinte ao da fratura

FATORES DE RISCO

O desenvolvimento da osteoporose está relacionado a fatores modificáveis (como sedentarismo e dieta) e não modificáveis (como idade e fatores genéticos), são eles:

1. Menopausa: com a interrupção da menstruação ocorre diminuição dos níveis de estrógeno, que são fundamentais para manter a massa óssea, sendo assim, quanto mais cedo for a idade de menopausa, maior o risco de desenvolver osteoporose.
2. Envelhecimento
3. Hereditariedade: a osteoporose é mais frequente em pessoas com antecedentes familiares da doença.
4. Dieta pobre em cálcio
5. Falta de exposição à luz solar, levando à deficiência de vitamina D
6. Constituição física magra ou estrutura corporal pequena
7. Tabagismo ou consumo excessivo de álcool
8. Imobilização prolongada e sedentarismo
9. Medicamentos: alguns medicamentos usados por longos períodos podem favorecer a redução da massa óssea. Alguns exemplos dessas medicações são os glicocorticoides, anticonvulsivantes (fenobarbital, fenitoína), agentes imunossupressores (ciclosporina, tacrolimo), hormônio tireoidiano em dose supressiva, entre outros
10. Doenças crônicas como diabetes, deficiências ou excessos hormonais (hipogonadismo, hiperparatireoidismo, hipertireoidismo, Sindrome de Cushing), doenças intestinais, alguns tipos de câncer, doença pulmonar obstrutiva crônica, artrite reumatoide, anorexia nervosa, pacientes transplantados ou pós cirurgia bariátrica

PREVENÇÃO

Os fatores genéticos desempenham um papel significativo na determinação do indivíduo com maior risco de osteoporose, no entanto, fatores de estilo de vida, como dieta e atividade física, também influenciam o desenvolvimento ósseo na juventude e a taxa de perda óssea com o envelhecimento.

A prevenção da osteoporose deveria começar desde a infância, já que a massa óssea adquirida durante a infância e juventude é um determinante importante do risco de fratura osteoporótica durante a vida adulta. Quanto maior o pico de massa óssea, menor o risco de osteoporose, estima-se que um aumento de 10% do pico de massa óssea em crianças reduz o risco de uma fratura osteoporótica durante a vida adulta em 50%.

Qualquer fator que cause uma maior taxa de remodelação óssea levará a uma perda mais rápida de massa óssea, sendo assim devemos manter alguns hábitos de vida saudável para evitar ou retardar o aparecimento da doença, são eles:

- Manter uma dieta saudável e uma ingestão adequada de cálcio
- Evitar a subnutrição, particularmente os efeitos das dietas muito restritivas para perda de peso, além dos distúrbios alimentares
- Manter um suprimento adequado de vitamina D através de uma boa exposição solar ou, se necessário, suplementos vitamínicos
- Praticar atividade física regular. O exercício em qualquer fase da vida tem um papel fundamental na prevenção de osteoporose e fraturas.
- Evitar o tabagismo e o consumo excessivo de bebidas alcoólicas 
- Evitar quedas!

Quanto ao diagnóstico e tratamento, estes serão assuntos para um próximo texto!

Resumindo...
A osteoporose é uma doença silenciosa, sendo assim a prevenção é fundamental. Hábitos de vida saudáveis, alimentação rica em cálcio, aporte adequado de vitamina D e atividade física regular devem ser mantidos ao longo da vida para reduzir o risco da doença. Se você se enquadra nos pacientes com fatores de risco para a doença, fique atendo, mude seus hábitos e procure um endocrinologista para realizar uma avaliação da sua saúde óssea!

FONTES
SBEM - https://www.endocrino.org.br/10-coisas-que-voce-precisa-saber-sobre-osteoporose/
UpToDate - Overview of the management of osteoporosis in postmenopausal women. Harold N Rosen, Marc K Drezner, MD
International Osteoporosis Foundation (IOF) - https://www.iofbonehealth.org/
 Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas – Osteoporose. Ministério da Saúde

Fernanda M. Fleig
Médica Endocrinologista
CREMERS 33785/ RQE 28970
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terça-feira, 4 de julho de 2017

Tenho esteatose hepática (fígado gorduroso) e agora?

doença hepática gordurosa não alcoólica, popularmente conhecida como fígado gorduroso, vem ganhando cada vez mais destaque no rol das doenças metabólicas. Frequentemente é descoberta em exames de rotina. Após excluídas outras causas de doenças do fígado, o paciente recebe o diagnóstico de NAFLD (sigla em inglês para "doença hepática gordurosa não alcoólica") e surgem as primeiras dúvidas quanto ao prognóstico. O que esse acúmulo de gordura no fígado pode causar? Qual o risco de possíveis complicações? A seguir, conversaremos um pouco sobre a história natural desta doença.



A primeira preocupação com a esteatose hepática é a progressão para doença terminal, isto é, para cirrose. O risco é maior quanto maior for o grau de inflamação e de fibrose do fígado, isto é, se há de fato uma hepatite instalada ("esteato hepatite não alcoólica" ou NASH, em inglês). Estudos que avaliaram a progressão da doença através de biópsias observaram que cerca de 40% dos pacientes com NAFLD apresentam piora da inflamação e da fibrose no decorrer do tempo. Pacientes que apresentam apenas acúmulo de gordura no fígado costumam levar 13 anos para desenvolver fibrose avançada. Já os pacientes que já apresentam atividade inflamatória (NASH), este tempo reduz para apenas 4 anos.
Não é só a avaliação histológica através da biópsia que é levada em conta para avaliar a progressão da NAFLD. Como a biópsia é um exame invasivo e nem sempre disponível, alguns critérios clínicos são bastante úteis para melhor estratificação do risco. Aumentam o risco de progressão da doença de forma relevante: idade avançada, diagnóstico de diabetes, elevação das enzimas hepáticas (TGO/AST e TGP/ALT) acima de 2 vezes o limite superior da normalidade, índice de massa corporal maior ou igual a 28 kg/m2, aumento da circunferência abdominal, elevação dos triglicerídeos, redução do colesterol HDL e tabagismo ativo. Por outro lado, o uso de estatinas e o consumo regular de café parecem diminuir o risco de progressão da doença.
O consumo de álcool é tópico que gera debate, já que estudos mostram resultados conflitantes com relação ao consumo baixo ou moderado (duas doses de álcool por dia para homens e uma dose para mulheres). No entanto, o consumo acima deste patamar ou mesmo o consumo eventual de grandes quantidades (quatro doses de álcool) está associado com progressão mais rápida da doença.
Os pacientes com progressão para fibrose avançada ainda apresentam maior risco de câncer de fígado. Nos casos onde o diagnóstico é de cirrose, o risco fica em torno de 13% em 3 anos.
Por fim, quanto maior a atividade inflamatória e o grau de fibrose, maior parece ser o risco de eventos cardiovasculares (infarto do miocárdio e acidente vascular encefálico). O risco de morte por doenças cardiovasculares pode ser quase duas vezes maior em um paciente com esteatose hepática quando comparado a uma pessoa com o fígado saudável.
O apropriado conhecimento do comportamento da doença ajuda a traçar estratégias apropriadas e individualizadas de seguimento e de tratamento. Mas isso já é matéria para um próximo texto…

Fonte: Natural history and management of nonalcoholic fatty liver disease in adults – UpToDate Online

Dr. Mateus Dornelles Severo
 Médico Endocrinologista
CREMERS 30.576 - RQE 22.991

terça-feira, 27 de junho de 2017

O "Pâncreas Artificial" agora é realidade!

Um dos grandes assuntos da 77Th Scientific Sessions da American Diabetes Association 2017 foi o chamado ‘Pâncreas Artificial’, que foi aprovado para uso pela agência regulatória americana (FDA), em setembro do ano passado. Quem trabalha na área e aqueles que convivem com a doença certamente celebraram esse incrível avanço no manejo do diabetes tipo 1. E não é para menos. O projeto é simplesmente fantástico e a sua tecnologia impressiona! Resolvi então compartilhar o que aprendi e fazer um resumo sobre o assunto. 


O Pâncreas Artificial é um sistema eletrônico automático de liberação de insulina basal, também chamado de ‘pâncreas biônico’, ‘sistema de alça-fechada (closed-loop)’ ou ‘sistema de liberação automatica de insulina’. Trata-se de um sistema de ‘bomba’ de insulina que interage com um sensor de glicose através de um complexo software, ou seja, são 3 componentes interligados e interagindo automaticamente. A ‘bomba’ armazena a insulina, é facilmente implantada no tecido subcutâneo e libera o hormônio por um fino cateter; o sensor também é implantado separadamente, próximo a bomba, e dura até 14 dias. Um controle separado, que contém o algoritmo, é o cérebro do sistema e armazena todas as suas informações. Foi desenvolvido pela empresa Medtronic e é chamado de MiniMed 670G system with SmartGuard® HCL technology. O ‘HCL’ significa hybrid close-loop, onde o sistema de ajuste de insulina basal é automático mas necessita que o usuário administre os bolus de insulina para cobrir as refeições (dai o termo híbrido, porque mistura automação com bolus manual). Na prática, o usuário vai aprendendo sobre o sistema e o sistema vai “aprendendo” sobre o usuário, lendo suas glicemias e liberando mais ou menos insulina, de maneira que, com o tempo,  vai liberando a insulina quase que independente e inclusive com alguma cobertura das refeições. O relato de quem usou é de que praticamente esqueceu de que tinha diabetes, já que o sistema atinge  uma autonomia de quase 70% e mantem glicemias dentro da faixa alvo. Já imaginou? Quem tem diabetes tipo 1 sabe o que quero dizer. 

É claro que o MiniMed 670G não é perfeito e ajustes precisam ser feitos, principalmente nos períodos de exercício. Além disso, as insulinas rápidas que temos hoje não conseguem acompanhar a velocidade do sistema e isso pode limitar os resultados; novas insulinas ultra-rápidas estão sendo desenvolvidas e vão ajudar muito. O Pâncreas Artificial está disponível somente nos Estados Unidos, a partir de 14 anos e os seus usuários serão monitorados permanentemente para se ter garantia que o sistema realmente é seguro a longo prazo.  Mas tenho certeza que logo chegará aqui. 




Dr. Eduardo Guimarães Camargo
Médico Endocrinologista
CREMERS 23.404 - RQE 17.086
www.dreduardocamargo.wordpress.com

terça-feira, 20 de junho de 2017

Microbiota e saúde metabólica

Estima-se que existam mais de 100 bilhões de galáxias no Universo... Não estamos sós! Esta afirmação ganha conotação ainda mais relevante quando consideramos todos os microrganismos que “moram” dentro do nosso aparelho digestivo. São cerca de 100 trilhões de seres microscópicos, predominantemente bactérias, que exercem diversas funções importantes, entre elas, regular nosso metabolismo.



O entendimento de que o microbiota intestinal possa exercer papel metabólico importante é relativamente recente. No ano de 2004, pesquisadores perceberam que ratinhos “livres de germes”, isto é, sem bactérias no interior do tubo digestivo, não engordavam quando alimentados com uma dieta rica em açúcar e gorduras. Além disso, quando esses animais eram transplantados com os microrganismos do intestino de animais obesos, acabavam engordando também. Em outras palavras, percebeu-se que os micróbios que habitam o trato gastrointestinal, de alguma forma, propiciavam a uma maior absorção da energia ingerida com os alimentos.
De fato, o nosso microbiota exerce esta e outras funções importantes desde que nascemos e começamos a nos alimentar. Do ponto de vista metabólico, quatro funções são essenciais:

1- Regulação da barreira da mucosa intestinal: o nosso sistema digestivo deve absorver nutrientes e barras substâncias tóxicas. Para que isso ocorra, as células que compõem a mucosa intestinal são fortemente ligadas umas às outras, o que evita qualquer tipo de “vazamento”. Uma das formas do microbiota ajudar nessa função é, literalmente, alimentando as células intestinais. Os microrganismos transformam as fibras da dieta em ácidos graxos de cadeia curta, o principal combustível das células da mucosa intestinal.

2- Controle da captação e da metabolização de nutrientes: dependendo da composição da nossa dieta, a composição do microbiota pode mudar, assim como a forma como aproveita determinados nutrientes. Dependendo de como ocorrer a metabolização de fibras, aminoácidos e sais biliares, a permeabilidade da mucosa intestinal muda, predispondo a maior inflamação, aumento no ganho de gordura e predisposição a distúrbios metabólicos como diabetes, hipertensão e dislipidemia.

3- Modulação do sistema imunológico: ensinar as células do nosso sistema de defesa a se comportar de forma apropriada também é função do microbiota. Os leucócitos devem aprender a identificar e combater as ameaças reais, ao mesmo tempo que evita respostas inapropriadas ou desnecessárias. Diversas doenças ditas autoimunes, como o próprio diabetes mellitus tipo 1, podem ter origem em desbalanços no sistema imunológico.

4- Prevenção da propagação de patógenos: já ouviu aquele ditado “quando os gatos saem os ratos fazem a festa”? A presença de um microbiota saudável evita a proliferação de germes com potencial de causar doenças.

Quando ocorre algum tipo de desbalanço entre as diferentes espécies de micróbios que compõem nossos microbiota, as quatro funções acima ficam prejudicadas. Chamamos essa situação de disbiose. Ainda não está completamente claro o mecanismo que leva à disbiose. No entanto, já se identificaram diferentes influenciadores do microbiota como a via de parto, características genéticas do hospedeiro, exposição a infecções e antibióticos e, principalmente a dieta.
A melhor compreensão da relação que mantemos com as bactérias do nosso intestino, além de esclarecer mecanismos ainda obscuros de algumas doenças, também tem o potencial de ajudar no desenvolvimento de novas modalidades terapêuticas. Assim como no que se refere ao conhecimento do Universo, estamos apenas dando os primeiros passos na exploração desses “microcosmo”…

Fonte: Boulangé CL, Neves AL, Chilloux J, Nicholson JK, Dumas ME. Impact of the gut microbiota on inflammation, obesity, and metabolic disease. Genome Medicine 2016;8:42.

Dr. Mateus Dornelles Severo
 Médico Endocrinologista
CREMERS 30.576 - RQE 22.991

quarta-feira, 14 de junho de 2017

Um pouco mais sobre a “fadiga adrenal”

O termo "fadiga adrenal" tem sido utilizado por alguns médicos e outros profissionais da área de saúde para descrever um quadro clinico que, teoricamente, seria causado por um “esgotamento das adrenais pela exposição crônica a situações estressantes”. De acordo com essa teoria, o estresse crônico poderia levar ao "uso excessivo" das glândulas adrenais resultando em sua falha funcional. Embora sociedades endocrinológicas sérias do mundo inteiro não reconheçam essa tal “síndrome”, alguns profissionais defendem a existência da doença afirmando que ela é uma doença real e subdiagnosticada. Os defensores da existência da “fadiga adrenal” solicitam aos seus pacientes exames desnecessários, muitos deles não reconhecidos ou de validade suspeita, e prescrevem tratamento com corticoide sem necessidade. O uso de corticoides, mesmo que prescritos em doses ditas “pequenas e fisiológicas”, aumentam o risco de desordens psiquiátricas, osteoporose, miopatia, glaucoma, distúrbios metabólicos, distúrbios do sono e doença cardiovascular. 



Recentemente uma metanálise (que é uma técnica estatística especialmente desenvolvida para integrar os resultados de dois ou mais estudos independentes, sobre uma mesma questão de pesquisa) feita por endocrinologistas, analisou diversos artigos publicados sobre o tema com o objetivo de determinar a correlação entre o status adrenal e a queixa de fadiga e também de avaliar os métodos diagnósticos utilizados nesses estudos.

Os estudos utilizaram diferentes testes para avaliar o "status do cortisol”, entre eles, a resposta do cortisol sanguíneo ou salivar ao acordar, ritmo do cortisol salivar, teste de supressão com dexametasona, dosagem de ACTH ao acordar, teste de estímulo com baixas doses de cortrosina, medida de cortisolúria em urina de 24 horas, estimativa de liberação do cortisol medidas através de dosagens seriadas de cortisol salivar, cortisol salivar às 23h, níveis de S-DHEA, razão entre níveis de cortisol e ACTH, entre outros. Embora existam estudos demonstrando diferença entre o grupo de paciente saudáveis em comparação com “paciente fadigados”, questões metodológicas e fatores de confusão são evidentes nesses estudos, o que tornam os resultados de baixa qualidade e pouco confiáveis. Em nenhum estudo publicado foi utilizado o teste padrão-ouro da endocrinologia para avaliar a integridade e funcionalidade do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal que é o teste de tolerância à insulina.

Estudando-se síndromes recentemente descritas que tem fadiga entre suas características clinica, como a Síndrome de Burnout (caracterizada por diminuição nas funções cognitivas e emocionais, exaustão e fadiga física que seriam desencadeados por situações estressantes associadas a excesso de trabalho) e a Síndrome da Fadiga Crônica, bem como analisando a fadiga secundária a outras doenças crônicas (como diabetes, neoplasias, HIV...), também não se encontrou nenhum diferença significativa entre níveis de cortisol de paciente doentes quando comparados com controles saudáveis. 

Ainda que qualquer um desses testes usados em estudos publicados sugiram produção insuficiente de cortisol, a etiologia deve ser sempre esclarecida. Como o eixo hipotálamo-hipofisário-adrenal pode ser afetado por vários distúrbios crônicos e/ou metabólicos outras condições primárias devem ser excluídas antes de ser iniciada a avaliação de transtornos intrínsecos do eixo adrenal ou reposição com glicocorticoides. A queixa de fadiga pode estar associada a síndrome da apnéia obstrutiva do sono, insuficiência adrenal propriamente dita, doenças mentais, excesso de trabalho, outras deficiências hormonais, disfunções hepáticas e renais, condições cardíacas, doença pulmonar obstrutiva crônica, doenças auto-imunes, doenças infecciosas, fibromialgia, entre outros.

Sendo assim, exames para avaliação de cortisol ou do eixo adrenal não devem ser utilizados na prática clínica para examinar qualquer condição, exceto se suspeita de deficiência adrenal propriamente dita. A insuficiência adrenal verdadeira, que nada tem a ver com a “fadiga adrenal” é uma doença grave que não causa só fadiga, mas sim um quadro complexo que pode estar associado também à anorexia, sintomas de trato gastrointestinal (náuseas, vômitos...), tontura postural, dores musculares e articulares, perda de peso, hipotensão, anemia, distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemias, entre outros sintomas. Esse quadro sim é real e grave e pode ser causado por doenças que prejudicam tanto a função da glândula adrenal (como destruição autoimune da glandula, tuberculose, infecções fúngicas, HIV, metástase, infarto adrenal, uso de algumas drogas, defeitos congênitos) como a função do hipotálamo ou da hipófise (como tumores, meningite tuberculosa, sarcoidose, cirurgia ou radioterapia na região hipotálamo-hipofisária, infarto glandular, mutações genéticas...). Apenas nesses casos, onde temos uma doença de fato e uma deficiência de produção hormonal verdadeira, é que a reposição com glicocorticoide está bem indicada. Em pacientes sem indicação, o tratamento traz muito mais riscos que benefícios.

RESUMINDO...

... A avaliação da função adrenal, visando detectar produção de cortisol deficiente, só deve ser pesquisada na suspeita clínica de uma insuficiência adrenal verdadeira e com testes diagnósticos reconhecidos pelas sociedades endocrinológicas. Fadiga adrenal não é uma doença reconhecida pela endocrinologia e os estudos até hoje publicados usam métodos contraditórios para o seu diagnóstico e têm resultados extremamente diversos entre si. Receber e carregar um diagnóstico inexistente pode fazer com que outras doenças estejam passando despercebidas e sem diagnóstico, retardando tratamentos realmente necessários e podendo levar a consequências ainda mais graves a longo prazo.


FONTE
Adrenal fatigue does not exist: a systematic Review - Cadegiani FA, Kater CE - BMC 
Endocrine Disorders (2016) 16:48


Fernanda M. Fleig
Médica Endocrinologista
CREMERS 33785 - RQE 28970
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